目的:探讨甘氨酸转运体-1在芬太尼诱导的切口痛觉敏化中的作用和机制。方法:鞘内成功埋管2周后的雄性SD大鼠40只,体重为190~230 g,以Brennan法制作动物切口痛模型,并随机分为4组,NS+NS(皮下生理盐水+鞘内生理盐水)组、NS+Sar(皮下生理盐水+鞘内肌氨酸)组、Fen+NS(皮下芬太尼+鞘内生理盐水)组和Fen+Sar(皮下芬太尼+鞘内肌氨酸)组。每组各10只大鼠,通过热辐射刺激和von Frey机械刺激进行痛行为测定,记录手术前(基础值),术后第1、2、3、4、5、6、7天大鼠的热痛和机械痛阈值,分别作统计学分析。结果:与术前基础值比较,术后第1天4组大鼠痛阈均明显降低,术后每天逐步升高。热痛和机械痛阈值以Fen+NS组下降最为明显(P0.05)差别不大。结论:芬太尼加重切口痛大鼠的痛觉敏化,该作用可被甘氨酸转运体-1抑制剂——肌氨酸减轻,提示甘氨酸转运体-1功能变化可能参与了芬太尼痛觉敏化作用机制。