诊断学理论与实践 ›› 2013, Vol. 12 ›› Issue (05): 526-531.doi: 10.16150/j.1671-2870.a0412

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糖基化终末产物抑制骨髓间充质干细胞增殖的机制研究

张小杰, 曹丽娟, 杨磊, 余琳, 沈祎珏, 杨克, 刘艳,   

  1. 上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科;上海同济大学医学院再生医学系;
  • 出版日期:2013-10-25 发布日期:2013-10-25

  • Online:2013-10-25 Published:2013-10-25

摘要: 目的:通过分析糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖的影响,探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法:应用不同浓度的AGEs-BSA(0、25、50、100、200μg/mL)分别对骨髓MSCs刺激6、12、24 h,检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)累积情况;并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果:AGEs可加速ROS生成,并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性,该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关;P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论:AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化,诱导骨髓MSCs中ROS蓄积,进而抑制骨髓MSCs的增殖能力,减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。

关键词: 糖基化终末产物, 间充质干细胞, 活性氧族, P38信号通路

Key words: Advanced glycosylation end products, Mesenchymal stem cells, Reactive oxygen species, P38 signal pathway