明确胆囊收缩素八肽(CCK-8)和血管活性肠多肽(VIP)在胆道感染时对胆道Oddi括约肌(OS)动力作用的改变,探索胆道OS动力异常与胆道感染发病机制的关系。方法:建立假手术组和胆道感染的豚鼠动物模型,对其胆道OS动力进行监测;并在外周静脉恒速输入CCK-8和VIP时,监测胆道OS动力的变化。结果:在胆道感染组:(1)静脉输入CCK-8促使胆总管内压力上升的作用增强,对OS的基础压力(BP)的降压作用反转;静脉输入CCK-8时OS时相收缩频率增加远较对照组明显,OS时相收缩明显紊乱。(2)VIP抑制性调节作用在胆道感染期间呈进行性下降,首先是对OS的BP。结论:(1)胆道感染时,CCK-8对胆道OS作用异常,尤其是对OS的BP作用失常,是引起胆道内静水压力梯度建立出现障碍的重要原因。(2)VIP对胆道OS的抑制性调节作用减弱,首先是在OS,可能是引发胆道OS动力紊乱的始发因素之一。