目的:探讨claudin-1的表达及定位与胰腺癌细胞解离状态的关系。方法:利用免疫细胞化学和Western blot分别检测胰腺癌高、低转移株细胞中claudin-1、丝裂原活化蛋白激酶激酶2(MEK2)和磷酸化MEK1/2(p-MEK1/2)的表达变化,并观察其及相应细胞的形态学变化,探讨MEK2信号通路在胰腺癌细胞解离中的作用。结果:细胞解离因子能诱导胰腺癌低转移株细胞(PC-1、Capan-2)中MEK2和p-MEK1/2表达增加和细胞解离,并破坏claudin-1在细胞膜的定位。相反,U0126(MEK1/2抑制剂)可诱导胰腺癌高转移株(PC-1.0、AsPC-1)细胞膜claudin-1的表达和细胞克隆形成,并明显抑制MEK2和p-MEK1/2的表达。结论:claudin-1表达及定位与胰腺癌细胞解离状态密切相关,其可能的分子机制是激活了MEK2信号通路。