目的:明确occludin及MEK/ERK信号转导通路参与胰腺癌细胞解离的调节机制。方法:以免疫荧光法检测人及仓鼠胰腺癌细胞高转移株(Aspc-1、PC-1.0)和低转移株(Capan-2、PC-1)中occludin蛋白的表达变化,分析其与MEK/ERK信号转导通路的关系及相应细胞的形态学变化。结果:MEK抑制剂U0126可明显诱导细胞间连接处的occludin表达,并抑制仓鼠胰腺癌高转移株细胞中磷酸化MEK和ERK的表达,在光镜下可观察到高转移株细胞聚集成团,伪足消失。细胞解离因子(dissociation factor,DF)破坏occludin在细胞连接处的表达,同时诱导仓鼠胰腺癌低转移株细胞中磷酸化MEK和ERK的表达,光镜下可观察到低转移株细胞呈单个细胞、解离方式生长。而先经DF处理后,再加入U0126培养的低转移株细胞中,occludin表达较前恢复,磷酸化MEK和ERK的表达减少,光镜下观察到低转移株细胞从解离状态重新恢复为岛样细胞克隆方式生长。结论:MEK/ERK信号转导通路可能通过影响occludin的细胞内定位与表达,调控胰腺癌细胞的解离状态。