目的:研究KRT17在胃癌组织、细胞的表达及其对上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:利用RT-PCR法检测32对配对胃癌及癌旁组织KRT17的表达。用RT-PCR及Western印迹法检测胃癌细胞株与永生化胃黏膜上皮细胞KRT17的表达。免疫组织化学染色法评估227例胃癌组织芯片KRT17表达,结合临床病理资料进行初步分析。Transwell实验观察干扰KRT17的胃癌细胞与对照组细胞迁移、侵袭能力的差异。RT-PCR及Western印迹法检测EMT标志物E钙黏蛋白、波形蛋白的表达。结果 :KRT17在胃癌组织和细胞中表达显著增加,其表达高低与肿瘤组织分级(P=0.008),肿瘤浸润深度(T分期)(P=0.027),淋巴结转移(N分期)(P=0.03)密切相关。干扰KRT17后胃癌细胞迁移和侵袭能力明显下降,E钙黏蛋白的表达明显升高,波形蛋白的表达明显降低。结论:KRT17在胃癌组织中高表达,并与临床病理密切相关。KRT17下调后抑制细胞迁移与侵袭,通过抑制EMT的机制产生作用。