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图4
ADAMTS13去整合素样结构域的2种氨基酸位点（Pro301、Arg349）及其突变对结构的影响
A：野生型ADAMTS13蛋白质结构，金属蛋白酶结构域上的催化活性中心（HIS-224、GLN-225、HIS-228、HIS-234）和本文研究的突变位点（PRO-301、ARG-349）以红色标出。B：野生型ADAMTS13氨基酸残基PRO-301与突变型ADAMTS13中氨基酸残基ALA-301、ARG-301的结构差异对比。突变后的ARG-301残基周围的红色圆盘表示发生的空间位阻效应。C：野生型ADAMTS13氨基酸残基ARG-349与突变型ADAMTS13中氨基酸残基CYS-349的结构差异对比。
图3
vWF多聚体分析结果
A：vWF多聚体电泳，泳道1（NP）为正常血浆；泳道2-5（P1-P4）为4名先证者血浆。B：vWF多聚体电泳图灰度值半定量分析。C：vWF HMWMs半定量结果统计。HMWMs：高分子量多聚体。IMWMs：中分子量多聚体。LMWMs：低分子量多聚体。与NP比较，**：
P
<0.01；***：
P
<0.001；****：
P
<0.000 1。
图2
4个家系先证者的Sanger测序结果
A：正常人，
ADAMTS13
基因第8外显子区序列正常；B：家系1先证者，
ADAMTS13
基因第8外显子区出现c.901C>G：p.Pro301Ala 突变； C：家系2先证者，
ADAMTS13
基因第 8 外显子区出现c.902C>G：p.Pro301Arg突变；D：家系3先证者，
ADAMTS13
基因第8外显子区出现c.902C>G：p.Pro301Arg突变；E：正常人，
ADAMTS13
基因第9外显子区序列正常；F：家系4先证者
，ADAMTS13
基因第9外显子区出现c.1045C>T：p.Arg349Cys突变。
表1 基因检测及临床表型检测结果
图1
4个携带
ADAMTS13
基因突变的血栓患者家系
A
：
家系1；B：家系2；C：家系3；D：家系4。圆圈 （○）：女性。方块 （□）：男性。箭头（↗）：先证者。横线：携带
ADAMTS13
Pro301Ala杂合错义突变。斜线：携带
ADAMTS13
Pro301Arg杂合错义突变。黑色：携带
ADAMTS13
Arg349Cys 杂合错义突变。
表2 多元线性回归分析RH与危险因素的预测
图2
PA及EH患者中RH与非RH患者间的LVH患病率比较
表1 PA与EH组中RH患者一般临床资料
图1
RH病因分布图
EH： 原发性高血压；RP：肾实质性高血压；PA：原醛；RAS：肾动脉狭窄。
表2 医学影像学成绩等级分析统计表
表1 翻转课堂学习模式对整体学习能力的提升效果
图1
2组的理论考试成绩与病例阅片成绩
表3 WS合并IHH患者的临床表型及
SOX10
基因突变位点
图1
Sanger测序图验证患者存在
SOX10
基因杂合插入突变
表2 GnRH兴奋试验结果（醋酸曲普瑞林注射液0.1 mg肌肉注射）
表1 垂体-靶腺激素水平检测结果
图1
LASSO回归筛选预测变量过程
A：LASSO 回归系数路径图；B：交叉验证曲线；λ 值：惩罚系数；LASSO：最小绝对收缩和选择算子。
表2 建模组与验证组患者临床资料比较
表1 生存组与死亡组患者一般资料比较
图3
2组HABM患者预后不良发生的受试者工作特征曲线（A）及校准图（B）
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