动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病的病理基础,有关AS发病机制的研究已有百余年历史。大量证据表明,AS是一种慢性炎症性疾病,与血管损伤后发生的一系列生物学过程有关,其病变始于动脉壁内皮损伤和由此引起的内皮功能紊乱[1-3]。AS的核心致病因素是氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,oxLDL)。血浆中LDL被活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等自由基氧化,形成oxLDL[3]。oxLDL升高可引起内皮中毒性损伤,还可改变内皮细胞和白细胞的表