目的:探究Src对动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞脂质累积的调控机制。方法:取发生动脉粥样硬化的股动脉(病变组)与正常乳内动脉(对照组)组织,免疫组织化学法检测组织中磷酸化Src表达水平。采用Src干扰小RNA(siRNA)转染和Src蛋白激酶特异性抑制剂PP2处理巨噬细胞,通过油红O染色及比色法测定其胞内脂质含量,探究Src对巨噬细胞脂质累积的作用机制。通过构建C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,进一步确定Src在动脉粥样硬化过程中的重要作用。结果:与正常对照相比较,动脉粥样硬化斑块中磷酸化Src表达量明显升高(P<0.05),且与CD68阳性细胞(巨噬细胞)共定位良好;降低Src表达水平和活性后,氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞内脂质累积减少(P<0.05)。结论:Src可能通过介导巨噬细胞脂质累积调控动脉粥样硬化斑块的形成。