外科理论与实践 ›› 1999, Vol. 4 ›› Issue (04): 276-5.doi: 10.16139/j.1007-9610.a0276

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急性胰腺炎发病机制研究进展

雷若庆   

  1. 上海第二医科大学附属瑞金医院外科 200025
  • 发布日期:2020-07-25

  • Published:2020-07-25

摘要: 急性胰腺炎的临床转归个体差异十分悬殊,轻者病程良好,重者十分凶险,甚至呈暴发性病程。急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂,有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制的共同参与。 始动病因 目前已发现众多因素可以诱发急性胰腺炎。人们发现,一方面,不同因素所诱发的急性胰腺炎病理特点基本相似,另一方面,始动病因作用强度和持续时间的不同可对病情发展有很大的影响。如在胆汁反流因素中,反流的量和持续时间、非结合胆酸的浓度、胰管内压、是否伴有胆道感染均影响胰腺坏死的程度。当壶腹部结石持续嵌顿,大量反流的非结合胆酸可导致胰管上皮细胞的变性坏死。当胰管内持续高压,反流液容易达到组织深层,损伤波及腺泡和血管网,导致严重的胰腺坏死。而酒精及代谢因素所致胰腺炎往往存在无症状的脂溶和蛋白溶解所致微小病灶的多次

关键词: 急性胰腺炎, PMN, 胰蛋白酶原, 胰腺炎模型, 弹力蛋白酶, 胰腺坏死, 发病机制, 炎症反应