外科理论与实践 ›› 2003, Vol. 8 ›› Issue (01): 59-61+64.doi: 10.16139/j.1007-9610.a0913

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亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血–再灌注损伤中的保护作用

陈皓,张明钧,于颖彦,邓侠兴,杨卫平,计骏,蔡伟耀,彭承宏,李宏为   

  1. 上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海第二医科大学附属瑞金医院外科 上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025 ,上海消化外科研究所,200025
  • 发布日期:2020-07-25

  • Published:2020-07-25

摘要: 目的:观察亚砷酸钠(SA)诱导大鼠肝脏产生热休克蛋白72(HSP72)的过程及其抗肝脏热缺血-再灌注损伤的作用。材料与方法:将24只SD大鼠随机分成SA组(预先给予SA6mg/kg)和对照组(预先给予生理盐水)。24h后,两组均阻断肝脏中、左叶血供60min,再灌注3、6h;分别用Westernblot检测肝脏中的HSP72表达;外周血测定ALT、AST、LDH;组织学作HE染色、免疫组化测定HSP72。结果:注射SA6mg/kg后12h肝脏开始产生HSP72,24h达到高峰,并持续至60h。肝脏热缺血60min再灌注3、6h后,SA组HSP72显著表达,血清ALT、AST、LDH显著下降(P<0.05),组织学检查显示肝脏损伤明显减轻。结论:SA可诱导大鼠肝脏产生HSP72;SA预先诱导肝脏产生对HSP72可使肝脏抵御热缺血鄄再灌注损伤。

关键词: 热缺血-再灌注, 热休克蛋白, 细胞保护

Key words: Warm ischemia-reperfusion injury Heat shock protein Cytoprotection