诊断学理论与实践 ›› 2016, Vol. 15 ›› Issue (06): 578-581.doi: 10.16150/j.1671-2870.2016.06.007
毛钰蕾1, 周涛1, 唐凌云1, 张洪信2, 王铸钢1,2
MAO Yulei1, ZHOU Tao1, TANG Lingyun1, ZHANG Hongxin2, WANG Zhugang1,2
摘要: 目的: 利用速激肽受体2(tachykinin receptor 2,Tacr2)基因敲除小鼠及诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探讨Tacr2在小鼠UC发生、发展中的作用。方法: 小鼠按照基因型分成野生型组和基因敲除(纯合子)组,再按照给药与否进一步分成野生型造模组、纯合子造模组、野生型空白组、纯合子空白组。给造模组小鼠口服右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)构建UC小鼠模型,观察其UC活动指数及结肠组织中病理学改变、炎症因子及上游转录因子核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的变化。结果: Tacr2基因敲除的纯合子小鼠经DSS诱导的UC症状比野生型造模组小鼠明显加重。进一步分析基础状态下结肠的免疫活性,发现在基础状态下,纯合子小鼠与野生型小鼠相比,结肠免疫活性明显降低,表现为结肠黏膜中 IL-1β、TNF-α、IL-6和NF-κB水平降低。结论: Tacr2对UC的发生、发展有抑制作用。
中图分类号: