诊断学理论与实践

诊断学理论与实践 ›› 2014, Vol. 13 ›› Issue (02): 176-181.doi: 10.16150/j.1671-2870.a0357

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大鼠实验性肠缺血再灌注损伤过程中组织因子表达的研究

谢舜峰, 卢晓峰, 孙淑明, 尹俊,   

  1. 汕头大学医学院第一附属医院甲状腺乳腺外科;汕头大学医学院第二附属医院检验科;
  • 出版日期:2014-04-25 发布日期:2014-04-25

  • Online:2014-04-25 Published:2014-04-25

摘要： 目的 :研究大鼠肠缺血再灌注损伤过程中组织因子(tissue factor,TF)和相关调控分子及凝血系统的变化。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机等分为假手术(Sham)组和肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)组。夹闭I/R组大鼠的肠系膜上动脉60 min后恢复血供,再灌注15 min;Sham组大鼠只开腹暴露肠系膜上动脉,不予夹闭,持续75 min。分别于缺血前、缺血60 min和再灌注15 min取血液标本,于再灌注结束后取缺血再灌注区的肠黏膜组织进行检测。结果:I/R组大鼠肠缺血60 min和再灌注15 min时,血液中TF、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)和丙二醛(malonal dehyde,MDA)含量分别为(33.45±6.12)ng/L和(46.12±8.16)ng/L、(9.64±2.19)μg/L和(20.11±6.29)μg/L、(23.65±4.25)μmol/L和(37.69±6.43)μmol/L,均明显高于Sham组(P均<0.01)。结论:大鼠肠缺血再灌注损伤以及由此诱发的过氧化损伤引起TF合成与释放增多,进而激活凝血系统,导致TAT水平增高。NF-κB和EGR-1作为TF的2个重要调控因子在大鼠肠缺血再灌注损伤过程中上调了TF的基因转录和表达。

关键词: 肠, 缺血再灌注, 组织因子, 机制

Key words: Intestine, Ischemia-reperfusion, Tissue factor, Mechanism