诊断学理论与实践 ›› 2014, Vol. 13 ›› Issue (01): 61-67.doi: 10.16150/j.1671-2870.a0375

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干扰素β通过RANK/RANKL信号分子调控胶原抗体诱导关节炎小鼠的分子学机制

陈呢喃, 赵蓉, 周晓薇, 苗平, 许荣, 张冬青,   

  1. 上海交通大学医学院上海市免疫学研究所;上海长宁区光华中西结合医院中心实验室;
  • 出版日期:2014-02-25 发布日期:2014-02-25

  • Online:2014-02-25 Published:2014-02-25

摘要: 目的:研究干扰素β(interferonβ,IFN-β)在抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导的小鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)样模型中的调控作用,探讨RA潜在的干预新靶点。方法:应用抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导建立胶原抗体诱导关节炎(collagen antibody induced arthritis,CAIA)小鼠模型,通过其表型、关节评分、免疫组织化学染色、X射线衍射分析是否建模成功,并用IFN-β基因工程药物干预,RANK体外诱导破骨细胞生成,抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测破骨细胞数量,实时荧光定量聚合酶链反应检测RANK/RANKL关键分子变化。结果:CAIA小鼠建模成功,IFN-β能显著缓解CAIA小鼠的病情,实时荧光定量聚合酶链反应显示IFN-β干预后小鼠骨关节中c-FOS、NFATc-1的表达量下降,IFN-β能抑制破骨细胞生成。结论:IFN-β缓解CAIA小鼠模型发病的可能机制是通过RANK/RANKL-IFN-β-NFATc-1下调破骨细胞的生成。

关键词: 胶原抗体诱导关节炎, RANK/RANKL信号通路, 干扰素β, 破骨细胞

Key words: Collagen antibody induced arthritis, RANK/RANKL pathway, Interferon β, Osteoclast