诊断学理论与实践

诊断学理论与实践 ›› 2014, Vol. 13 ›› Issue (03): 255-259.doi: 10.16150/j.1671-2870.a0307

• 论文 • 上一篇    下一篇

miR-363-3p促进人浆细胞样树突细胞干扰素α分泌的机制研究

周盈盈, 周桢源, 黄新芳, 沈南,   

  1. 上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科;
  • 出版日期:2014-06-25 发布日期:2014-06-25

  • Online:2014-06-25 Published:2014-06-25

摘要： 目的 :观察miR-363-3p对人浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDCs)分泌干扰素α(interferon,IFN-α)的影响,探讨其在Ⅰ型IFN通路中的调控作用及其可能的作用机制。方法:通过磁珠分选获得高纯度的人外周血pDCs,予TLR7刺激剂活化。采用体外脂质体转染使pDCs高表达miR-363-3p,检测其活化后分泌的IFN-α。采用生物信息学预测miR-363-3p可能作用的靶蛋白,并用双荧光报告基因系统证实其与靶蛋白间的相互作用。结果:磁珠分选获得的pDCs纯度大于95%,其活化后分泌高浓度的IFN-α。体外过表达miR-363-3p可促进pDCs分泌IFN-α。生物信息学预测miR-363-3p作用的靶蛋白可能为信号调节蛋白α(signal-regulatory protein alpha,SIRPα);双荧光报告实验结果提示,miR-363-3p过表达能显著抑制重组SIRPα3′UTR荧光素酶表达载体的荧光素酶活性。结论:miR-363-3p可能通过作用于其靶基因SIRPα,进而促进pDCs分泌IFN-α。本研究进一步阐明了Ⅰ型IFN通路的调控机制,为Ⅰ型IFN相关自身免疫病的诊断、治疗提供了新的生物学靶点。

关键词: miR-363-3p, 浆细胞样树突细胞, 系统性红斑狼疮, 干扰素α, 信号调节蛋白α

Key words: miR-363-3p, Plasmacytoid dendritic cells, Systemic lupus erythematosus, Interferon α, Signal-regulatory protein alpha