诊断学理论与实践

诊断学理论与实践 ›› 2007, Vol. 6 ›› Issue (04): 369-371.doi: 10.16150/j.1671-2870.a0943

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炎症性肠病与Fas基因启动子670G/A多态性的关系

薛惠平, 倪培华, 吴洁敏, 童菊芳,   

  1. 上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科 上海市消化疾病研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院检验系,上海交通大学医学院附属瑞金医院检验系,上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,,上海200001,上海200025,上海200025,上海200001
  • 出版日期:2007-08-25 发布日期:2007-08-25

  • Online:2007-08-25 Published:2007-08-25

摘要： 有研究认为,在肠道菌群失调和遗传因素综合作用下肠黏膜免疫细胞异常激活,激活的免疫细胞凋亡受抑,导致肠道炎症反应失控[1]。肠道病变处的肠上皮组织凋亡增加,而固有层淋巴细胞凋亡下降,故可认为其与Fas/FasL系统诱导的凋亡密切相关[2]。人类基因中已发现至少20种不同的Fas突变位点,其中研究较多的是Fas基因启动子区域-670位点的多态性。-670位点的多态性位于增强子区域,

关键词: 炎症性肠病, Fas基因, 单核苷酸多态性