内科理论与实践 ›› 2007, Vol. 2 ›› Issue (05): 339-343.doi: 10.16138/j.1673-6087.a0133

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CD4~+T细胞克隆特异性杀伤自体的非霍奇金淋巴瘤相关机制的研究

王瑾, 糜坚青, 马立恒, 陈钰, 赵维莅, 沈志祥, 陈赛娟, Jean-Jacques SOTTO, Thierry BONNEFOIX, 王振义,   

  1. 上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,Département de Cancérologie et d'Hématologie Centre Hospitalier Universitaire Michallon,格勒诺布尔38043,法国,上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,Département de Cancérologie et d'Hématologie,Centre Hospitalier Universitaire Michallon,Département de Cancérologie et d'Hématologie,Centre Hospitalier Universitaire Michallon,上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所,,上海200025,上海200025,上海200025,上海200025,上海200025,上海200025,上海200025,格勒诺布尔38043,法国,格勒诺布尔38043,法国,上海200025
  • 发布日期:2020-07-25

  • Published:2020-07-25

摘要: 目的:研究CD4+T细胞克隆特异性杀伤自体非霍奇金淋巴瘤的相关机制。方法:以患者自体恶性淋巴瘤细胞株(M-CH1细胞)为刺激源,培养得到具有特异杀伤性的CD4+T细胞,采用细胞毒试验、细胞毒抗体封闭试验及细胞流式等技术,研究该CD4+T细胞特异杀伤肿瘤的机制。结果:得到的3个特异的CD4+T细胞克隆(5.1、10.4和40.1)均可通过人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ分子中HLA-DP依赖途径杀伤M-CH1细胞。经流式细胞仪分析,证实这些CD4+T细胞克隆并非自然杀伤T细胞(NKT细胞)来源。concanamycin A(CMA)和乙二醇双(2-氨乙基醚)四乙酸(EGTA)能够阻断这些T细胞克隆的特异性肿瘤杀伤作用。同时,这些CD4+T细胞克隆能高表达穿孔素和颗粒酶。结论:在该研究体系中,CD4+T细胞克隆特异性杀伤自体非霍奇金淋巴瘤的机制主要是通过HLA-DP限制性的穿孔素途径。

关键词: CD4+T细胞, 淋巴瘤, 细胞毒性, 穿孔素, 免疫治疗

Key words: CD4+ T cell, Lymphoma, Cytotoxity, Perforin, Immunotherapy