内科理论与实践 ›› 2012, Vol. 7 ›› Issue (01): 33-37.doi: 10.16138/j.1673-6087.a0908
刘小坤, 王刚, 田立鹏, 张煜, 盛呈雨, 陈生弟,
发布日期:
2020-07-25
Published:
2020-07-25
摘要: 目的:探讨ATP敏感性钾离子通道亚基内向整流钾通道(Kir)6.2过表达对鱼藤酮诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性作用的调节作用及其相关信号通路。方法:转染Kir6.2质粒于PC12细胞48 h后,分别采用细胞免疫荧光和Western blot方法观察Kir6.2的表达,然后用水溶性四氮唑盐(WST-1)法检测3组细胞(正常对照组、转染组、空载体组)在500 nmol/L鱼藤酮处理24 h后的细胞活力;Western blot检测胞内蛋白激酶C(PKC)及磷酸化PKC(p-PKC)的变化。结果:细胞免疫荧光及Western blot结果显示转染组Kir6.2在细胞中表达较正常组和空载体组明显增高,WST-1检测发现转染组细胞活力较其他2组增高(P<0.05)。在Kir6.2过表达的PC12细胞中,p-PKC的活性上调,且不被PKC抑制剂所抑制。结论:Kir6.2过表达可拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性,且这一神经保护作用与PKC信号通路相关,尤其是p-PKC。
刘小坤, 王刚, 田立鹏, 张煜, 盛呈雨, 陈生弟,. 内向整流钾通道6.2亚基对鱼藤酮诱导PC12细胞毒性的调节作用及其相关信号通路的实验研究[J]. 内科理论与实践, 2012, 7(01): 33-37.
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