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    2015年, 第10卷, 第04期 刊出日期:2020-07-25 上一期    下一期
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    论文
    高度重视门静脉高压症出血治疗中的几个关键问题
    吴云林, 吴巍,
    2015 (04):  241-245.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0495
    摘要 ( 194 )  
    门静脉高压症是一种常见的临床综合征,在我国门静脉高压诸多病因中,肝硬化占90%左右,以肝炎后、血吸虫病及酒精性肝硬化为主要原因。门静脉高压症的并发症包括食管和(或)胃静脉曲张破裂出血、腹水、肝性脑病及肝癌等,这些并发症是患者死亡的主要原因,其中最严重的当属食管胃静脉曲张破裂出血。结合我国的临床实际,以下几个关键问题必须引起临床工作者的高度重视。慢性肝病和肝硬化患者的内镜定期检查问题
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    特利加压素治疗门静脉高压症相关并发症的研究进展
    程计林, 陈丽萍, 吴云林,
    2015 (04):  246-250.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a1128
    摘要 ( 240 )  
    门静脉高压症是多种原因导致的门静脉与下腔静脉间的压力梯度出现病理性增加,内脏循环与体循环系统血流动力学发生改变,进而导致一系列并发症。病因多与肝内血管阻力增加及门静脉血流改变有关,其中肝硬化是最常见的病因。一般慢性肝炎终末期都会有肝硬化的表现,临床特征起初显示为高动力循环状态,即心输出量增加,外周血管阻力降低。随着病情的进展,门静脉压力升高,肝功能减退,高动力循环不能代偿,导致相
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    门静脉高压出血经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗及评价
    靳勇,
    2015 (04):  251-255.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0853
    摘要 ( 306 )  
    正常肝脏门静脉压力和肝静脉或右心房的压力差通常不超过5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),大于6 mm Hg定义为门静脉高压,但临床并发症似乎只出现在压力梯度超过10~12 mm Hg时[1]。当门静脉高压时,门静脉血液主要流向食管静脉丛及胃左静脉,并经过奇静脉流入上腔静脉。由于食管及胃左静脉的静脉壁薄且缺乏弹性,直接受压力及血流的影响大,会导致静脉迂曲、扩张,形成食管胃底静
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    托伐普坦治疗肝硬化腹水合并低钠血症临床研究进展
    陈平, 吴云林,
    2015 (04):  256-258.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a1144
    摘要 ( 301 )  
    由于大部分肝硬化患者易发生腹水,其中低钠血症往往伴随病程,而通过传统的限盐和利尿剂处理常反应不佳或因使用利尿剂产生不良反应,治疗困难。目前全新排水剂托伐普坦已应用于该类疾病的临床治疗,并取得了一定的进展,本文就此阐述,以便更好地了解托伐普坦对疾病的临床价值。肝硬化腹水伴低钠血症的形成及危害肝硬化失代偿期患者多伴有腹水的形成,流行病学调查显示,肝硬化腹水患者并发低钠血症(血清钠
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    肝硬化的中西医结合临床治疗
    刘成海, 吕靖, 周扬,
    2015 (04):  259-262.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0485
    摘要 ( 330 )  
    肝硬化(cirrhosis)是多种慢性肝病的晚期阶段,病理上表现为肝脏弥漫性纤维化并伴肝小叶结构破坏和假小叶形成,临床上主要表现为肝细胞功能障碍和门静脉高压症。随着病情发展可并发消化道出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征以及原发性肝细胞癌(HCC)等,称为失代偿性肝硬化。引起肝硬化的病因很多,如病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、慢性酒精中毒、药物与毒物损伤、自身免疫性损伤、血吸虫感染、遗传代谢缺陷
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    门静脉高压症出血外科治疗维持长期不出血经验
    周光文,
    2015 (04):  263-265.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0856
    摘要 ( 552 )  
    门静脉高压症最严重的并发症是食管胃底静脉曲张破裂出血,由于出血汹涌,死亡率甚高。目前药物、内镜和经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)等非手术治疗后有很好的止血率,但不能长久维持不出血,同时这些治疗手段或因不治本或疗效短暂且产生不同程度的并发症,因此手术是维持长期不出血最重要的治疗手段。虽然肝移植能够有效维持长期不出血,但因供体短缺和经济负担沉重,仍不能广泛推广,特别是在全球肝移植数量最大的美国,每年
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    经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗肝硬化上消化道出血的中远期疗效观察
    顾星石, 白旭明, 程龙, 原强, 荆剑, 靳勇,
    2015 (04):  266-271.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0700
    摘要 ( 324 )  
    目的 :探讨经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的中远期疗效、并发症,并探讨影响生存率的主要因素,为进一步优化治疗提供依据。方法:对我院介入科自2011年1月至2014年12月间行TIPS术的45例肝硬化食管胃底静脉曲张的患者进行回顾性分析,其中肝功能Child-Pugh分级A级12例,B级25例,C级8例。随访患者术后的生存时间,选择8项可能对生存率产生影响的因素,进行单因素Kaplan-Meier模型分析和Log rank检验,并对患者1周左右、20 d左右、3个月、6个月、1年及以后每年1次的肝性脑病情况、肝功能、支架再狭窄率及再出血率等进行统计分析。结果:45例患者均成功行TIPS术,成功率100%。随访期间共有13例(28.9%)患者死亡,术后3、6、12、24、36和48个月的累积生存率分别是88.9%、82.2%、77.8%、77.8%、71.1%和71.1%。分析可能影响生存率的8项单因素中,只有肝功能分级有统计学意义(P<0.05)。45例患者中12例出现不同程度的肝性脑病症状,总体发生率26.7%。术后1年内总胆红素与术前差异有统计学意义(P<0.05);术后1周左右,丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)结果与术前差异有统计学意义(P
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    内镜黏膜切除术治疗结直肠息肉金属钛夹夹闭方式对迟发性出血的影响
    朱炳良, 沙杰, 凌峰, 朱明辉, 张卫群,
    2015 (04):  272-275.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0898
    摘要 ( 842 )  
    目的 :探讨内镜黏膜切除术(EMR)治疗结直肠息肉创面金属钛夹夹闭方式对迟发性出血的影响。方法 :回顾性分析金属钛夹直立位夹闭组(n=106)和平行位横断夹闭组(n=97)迟发性出血的发生率。所选择的对象息肉直径≤1.2 cm,创面直径≤0.7 cm,每个创面使用1枚金属钛夹,同一病例夹闭方式一致。比较2种方式的差异性并分析原因。结果:直立位夹闭创面135个,有1个(0.7%)息肉切除后发生迟发性出血,出血时间在术后5 d。平行位横断夹闭创面121个,有7个(5.8%)息肉切除后发生迟发性出血,出血时间在术后3~5 d。直立位夹闭组迟发性出血发生率低于平行位横断夹闭组,差异有统计学意义(P=0.028)。2组出血者急诊内镜检查均见原切除处夹子脱落,溃疡形成,有活动性出血或近期出血征象。夹子未脱落处无溃疡及出血表现。结论:EMR治疗结直肠较小息肉创面金属钛夹夹闭后迟发性出血发生率直立位夹闭较平行位横断夹闭明显降低,值得推荐。金属钛夹夹闭方式对迟发性出血的影响取决于是否发生夹子过早脱落。
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    孤立性胃静脉曲张的临床特点及内镜形态分析
    吴巍, 王立夫, 吴云林, 陶凤来, 叶佩君, 陈舒, 张环境, 袁耀宗,
    2015 (04):  276-279.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0516
    摘要 ( 379 )  
    目的:分析孤立性胃静脉曲张的临床和内镜形态特征。方法 :收集2007年1月至2015年5月期间我科经胃镜检查确诊为胃食管静脉曲张破裂出血的住院患者340例,其中孤立性胃静脉曲张38例(11.2%)。分析其病史资料、内镜所见、治疗情况及随访结果。结果:38例患者中常见病因分别为乙型肝炎后肝硬化(8例)、胰源性门静脉高压症(8例)及隐源性肝硬化(7例)。胃曲张静脉最常累及的区域分别为胃底大弯侧(84%)及胃底后壁侧(29%);形态上以多发结节状最常见(53%),其次为巨瘤状(37%);色泽上大多与周围正常黏膜相同(87%),且表面红色征少见(21%)。29例患者接受了内镜下硬化剂及组织黏合剂联合注射治疗术,所有患者对操作耐受良好,围手术期内未发生严重并发症。结论:孤立性胃静脉曲张为一少见疾病,其内镜形态复杂,缺乏明显色泽改变。胰源性门静脉高压症为其重要病因之一。内镜治疗可有效消退此类曲张静脉。
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    多环与单环橡皮圈套扎在肝硬化食管静脉曲张出血急诊内镜治疗中的疗效比较
    程计林, 赵红, 陈丽萍, 吕蓓, 黄绍萍, 樊贞瑜, 须亚红, 陆翠丽, 胡海平, 吴云林,
    2015 (04):  280-283.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0383
    摘要 ( 315 )  
    目的:观察多环与单环套扎在肝硬化食管静脉曲张(EV)出血急诊内镜治疗后临床疗效的异同。方法:75例急诊内镜诊断为EV或合并胃底静脉曲张上消化道出血患者随机采用多环或单环橡皮圈套扎治疗,分为多环套扎治疗组和单环套扎治疗组。多环套扎治疗组40例,根据EV程度给予单位点2环、3环或4环套扎治疗;单环套扎治疗组35例。合并胃底静脉曲张须先给予硬化剂聚桂醇+组织胶+硬化剂方法注射治疗。单环套扎治疗再出血患者改用多环套扎治疗。结果:多环套扎治疗组治疗后胃镜复查EV完全消失8例,基本消失26例,EV消失率85%;单环套扎治疗组治疗后胃镜复查EV完全消失5例,基本消失15例,EV消失率57%;2组比较存在显著性差异(P<0.05)。1年再出血率多环套扎治疗组为5%,明显低于单环套扎治疗组的23%(P<0.05)。改用多环套扎治疗的再出血患者曲张静脉明显消失。结论:多环套扎治疗EV效果优于单环套扎治疗。
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    二蒿乙醚基胺马来酸盐诱导活性氧产生促进SU-DHL-4细胞凋亡
    苗圣超, 程春艳, 赵玲玲, 王涛, 宋志群, 崔雯, 彭丽君, 王瑾, 李英, 王月英, 糜坚青,
    2015 (04):  284-288.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0395
    摘要 ( 339 )  
    目的:研究青蒿素衍生物二蒿乙醚基胺马来酸盐(SM1044)诱导活性氧产生促进SU-DHL-4细胞凋亡的机制。方法:流式细胞术检测SM1044对SU-DHL-4细胞活性氧的水平影响;流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况及蛋白质印迹检测凋亡相关蛋白的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度及蛋白质印迹检测内质网应激相关蛋白CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)腺苷环磷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的表达。结果:SM1044可诱导SU-DHL-4细胞产生活性氧,且具有时间依赖性(r=0.951,P=0.003);SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡及凋亡相关蛋白的活化,使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)清除活性氧后,SM1044诱导SU-DHL-4细胞凋亡的作用被抑制(P<0.01),凋亡相关蛋白的表达也被抑制;SM1044可促进SU-DHL-4细胞内钙离子水平的升高以及内质网应激相关蛋白CHOP的表达,使用NAC清除活性氧后,钙离子水平的升高以及CHOP蛋白的表达被抑制。结论:SM1044可通过诱导SU-DHL-4细胞产生活性氧促进SU-DHL-4细胞凋亡,其机制可能与活性氧激活钙离子-内质网应激有关。
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    滤泡性淋巴瘤不同组织学分级的免疫表型及遗传学改变
    余波, 陈燕, 殷于磊,
    2015 (04):  289-293.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0807
    摘要 ( 592 )  
    目的 :探讨滤泡性淋巴瘤(FL)的免疫表型和遗传学改变。方法:连续性收集54例FL患者及27例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并FL(DLBCL+FL),用免疫组织化学检测B细胞淋巴瘤(Bcl)2基因、CD10、Bcl-6、多发性骨髓瘤原癌基因1(MUM1)和Ki67的表达情况,并采用荧光原位杂交(FISH)技术检测t(14;18)、Bcl-6和Myc基因重排情况。结果:FL1~2级23例,FL3级31例。FL的t(14;18)阳性率为53.7%,其中FL1~2级组阳性率为100%,而FL3级组阳性率为19.4%,明显低于FL1~2级(P=0.000 1)。FL的Bcl-6基因重排阳性率为14.8%,全部分布于FL3级,FL1~2级未见有Bcl-6基因重排。DLBCL+FL组的Bcl-6基因重排阳性率为37.5%,未见有t(14;18)。FL1~2级组的Bcl-2、CD10和Bcl-6均为阳性,MUM1多为阴性,44.5%的病例Ki67低表达。而FL3级组及DLBCL+FL组中CD10阳性率明显降低,Ki67均为高表达,大部分MUM1表达阳性。结论:FL1~2级组的t(14;18)阳性率高,免疫表型经典。FL3级组的t(14;18)阳性率则显著降低,而Bcl-6基因重排阳性率明显增高,CD10表达率明显降低。
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    铜绿假单胞菌感应系统基因表达与毒力因子的相关性分析
    潘婷婷, 李镛, 刘嘉琳, 瞿洪平,
    2015 (04):  294-299.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a1138
    摘要 ( 271 )  
    目的:探讨铜绿假单胞菌(PA)肺炎患者体内该菌群体密度感应(QS)系统中Las和Rhl系统的表达以及与其毒力因子的相关性。方法:于2013年6月至2014年3月连续收集PA临床株,检测Las系统和Rhl系统中基因的相对表达量,并测定细菌毒力因子,分析两者的相互关联。结果:1共收集34例患者,获得PA临床株68株,其中5例患者为泛耐药细菌,5例患者为全敏感细菌。2第14天的Las I、Las R、Rhl I和Rhl R基因表达量与弹性蛋白酶呈正相关(r=0.770、0.721、0.782、0.709,P<0.05),且治疗前后弹性蛋白酶亦有升高差异(P
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    伊马替尼联合槲皮素对K562细胞增殖和凋亡协同作用的机制研究
    游建华, 周励, 杜圣红, 陈娟, 贾培敏, 童建华, 吴文,
    2015 (04):  300-304.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a1361
    摘要 ( 272 )  
    目的:探讨槲皮素联合伊马替尼对K562细胞增殖的影响以及诱导凋亡的机制。方法:将不同浓度的槲皮素、伊马替尼单药和联合用药作用于K562细胞,绘制协同曲线。将0.25μmol/L伊马替尼与25μmol/L的槲皮素联合作用于K562细胞,通过细胞计数检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、线粒体跨膜电位的变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。结果:0.25μmol/L伊马替尼联合25μmol/L槲皮素对K562细胞有明显的协同抑制生长和诱导凋亡作用。两药联合处理能降低K562细胞线粒体跨膜电位,使胱天蛋白酶(caspase)9和胱天蛋白酶3发生剪切,并明显下调B细胞淋巴瘤(Bcl)2样蛋白1(Bcl-xl)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白的表达。结论:伊马替尼与槲皮素协同抑制K562细胞生长并诱导细胞凋亡,其机制主要通过下调Bcl-xl以及Mcl-1蛋白的表达,从而激活线粒体凋亡途径来实现的。
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    门静脉高压出血拔除三腔二囊管后的内镜治疗
    吴云林, 王晓瑜, 吴巍,
    2015 (04):  305-309.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0852
    摘要 ( 261 )  
    各种病因导致的肝硬化门静脉高压症,最常见的并发症就是食管静脉曲张破裂出血,病情凶险且临床病死率较高[1-2]。食管静脉曲张破裂急性出血时,首先使用血管活性药物如特利加压素、生长抑素及其类似物等紧急降低门静脉压力,减少食管和胃曲张静脉内血流量,努力控制急性出血。在大量呕血以及药物控制出血无效的情况下,及时、正确地插入三腔二囊管填压止血最为有效,能够挽救部分患者的生命,为临床进一步治疗赢得宝贵时间[3]。
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    食管静脉曲张内镜按需长间隔治疗6年不出血1例
    郭召平, 黄天生, 吴巍, 吴云林,
    2015 (04):  310-311.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a1069
    摘要 ( 301 )  
    患者:男,60岁。乙型肝炎后肝硬化16年。15年前多次呕血,14年前在上海交通大学医学院附属瑞金医院外科行脾脏切除及断流手术。7年前反复多次大量呕血,病情危急,经瑞金医院外科、肝病科及介入治疗科会诊讨论,建议行内镜下治疗。5个月后内镜检查示食管严重静脉曲张伴红色征,可见4条明显曲张的食管静脉,呈扭曲结节状,曲张静脉间存有交通支(见图1A),遂对食管所有曲张静脉行食管静脉曲张套扎(EVL)治疗术(见图1B、C)。其后2个月行第
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    肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在肺动脉高压发病中的潜在作用
    刘欢, 吕安康,
    2015 (04):  312-316.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a1506
    摘要 ( 405 )  
    肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL),即Apo2配体(Apo2 ligand,Apo2L),属于TNF家族配体超家族。TRAIL与TNF家族其他配体成员Fas配体(Fas L)、TNF-α具有较高序列同源性,都可以诱导细胞凋亡。TRAIL只诱导肿瘤
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    外科理论与实践
    2015 (04):  317.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a1148
    摘要 ( 238 )  
    《外科理论与实践》杂志是上海交通大学医学院附属瑞金医院编辑出版的全国性医学专业学术期刊。本刊于1996年创刊,以普外科为重点,同时兼顾外科总论。本刊的办刊宗旨:①促进和加强国内普外科领域的学术交流和联系,为专业人员提供一个学术讲坛和争鸣园地;②吸收和传递世界医学科学的新发展和新成就;③贯彻继续教育方针,以各级外科医师知识不断更新为己任,为充实其理论基础,促进诊疗技术、提高
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    内科理论与实践
    2015 (04):  318.  DOI: 10.16138/j.1673-6087.a0903
    摘要 ( 205 )  
    《内科理论与实践》杂志于2006年7月创刊,国内外正式公开发行。2008年被收录为中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)。本刊的办刊特色是以提高诊断、辨别和分析能力为目的,突出基础理论与临床实践相结合,重点报道和介绍内科跨专业或交叉性疾病,提高和拓展药理知识,系统介绍随时代发展要求需临床内科医师掌握的新知识。主要栏目设述评、专家论坛、论著、临床疑难病例讨论、
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