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    1. 桥本甲状腺炎的研究进展
    田利民, 冯婧
    内科理论与实践    2024, 19 (04): 217-223.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.04.01
    摘要1814)   HTML27)    PDF(pc) (973KB)(175)    收藏

    桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)是很常见的器官性自身免疫性甲状腺疾病,发病率逐年上升,在临床中不仅会导致甲状腺功能减退,还发现其与多种免疫性疾病、内分泌疾病、风湿性疾病及甲状腺癌之间存在诸多联系。虽然确切的病因尚未完全阐明,治疗的主流仍是基于管理与替代治疗甲状腺功能减退,但随着研究的进一步深入,更多的临床变异类型被逐步发现,越来越多的因素被发现与HT的发病相关,治疗方法也有新发现。本文就HT的临床表现、病理特征和诊断、发病机制、与其他疾病的关系及治疗等方面的研究进展作一综述。

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    2. 抗甲状腺药物导致粒细胞缺乏研究进展
    田若辰, 李静
    内科理论与实践    2024, 19 (04): 264-268.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.04.09
    摘要1458)   HTML4)    PDF(pc) (970KB)(48)    收藏

    在我国,抗甲状腺药物是治疗甲状腺功能亢进症的首选治疗手段,然而不良反应为粒细胞缺乏症,该病起病隐匿,一经发现需要紧急处理。目前国内外对于抗甲状腺药物导致粒细胞缺乏症机制尚不明确,本文从药物的直接毒性作用、免疫作用、基因易感性等方面进行综述,以期为临床提供更优的治疗方案和预后。

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    3. 黄药子治疗Graves病有效性和安全性的研究进展
    崔依帆, 张瑞祥, 韦晓, 刘超
    内科理论与实践    2024, 19 (04): 273-277.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.04.11
    摘要1309)   HTML0)    PDF(pc) (955KB)(30)    收藏

    甲状腺功能亢进症以弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease, GD)最多见,传统的抗甲状腺药物往往难以取得满意的功效,复发率高、疗程长是最为突出的缺点。中药黄药子具有“消瘿”的功效,近年被广泛用于治疗GD,但长期使用可能会导致肝功能和肾功能损害。故黄药子治疗GD的有效性和安全性需更多研究。

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    4. 亚急性甲状腺炎诊治新进展
    李雅洁, 崔岱
    内科理论与实践    2024, 19 (04): 259-263.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.04.08
    摘要1274)   HTML21)    PDF(pc) (939KB)(78)    收藏

    亚急性甲状腺炎是一种常见的甲状腺炎症性疾病,临床漏诊率和误诊率较高,对患者的生活质量造成负面影响。本文将从发病机制、临床表现、诊断和治疗方面对SAT进行综述,旨在提高临床工作者对该疾病的认知。

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    5. 2例甲状腺转移癌的超声学特征及临床表现:重视异常甲状腺超声图谱
    李元媛, 丁文波, 姜子瑜, 陈曦, 刘彬彬, 陈国芳, 刘超
    内科理论与实践    2024, 19 (04): 254-258.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.04.07
    摘要1125)   HTML15)    PDF(pc) (8859KB)(30)    收藏

    超声检查对甲状腺癌的早期筛查具有重要作用。本文介绍2例分别继发于肾透明细胞癌和宫颈鳞状细胞癌的甲状腺转移癌病例,分析其临床诊治经过、超声学特征、治疗、预后,并复习文献资料。既往有恶性肿瘤病史的患者若出现非典型甲状腺病变的超声图谱,需警惕转移癌可能,粗针活组织检查联合免疫组化检测有助于及早明确诊断、及时治疗。

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    6. 妊娠期甲状腺功能亢进症对后代神经精神发育的影响
    杨奥, 张培恒, 张杨, 高莹
    内科理论与实践    2024, 19 (04): 269-272.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.04.10
    摘要1024)   HTML1)    PDF(pc) (855KB)(13)    收藏

    妊娠期甲状腺功能亢进症(简称甲亢)可对母亲和胎儿健康产生不良影响,但其对后代神经精神发育影响的报道较少。本文从妊娠期甲亢对后代脑的形态、智商和神经精神障碍等多方面的影响进行文献综述,发现妊娠期甲亢可能与后代脑容量减少、皮质和灰质体积下降、智商降低以及抑郁症风险增加相关,但与后代其他神经精神障碍的关系尚不明确,因此未来仍需进一步研究探讨。

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    7. 《外科理论与实践》杂志征稿、征订启事
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 166-166.  
    摘要672)      PDF(pc) (704KB)(12)    收藏
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    8. 《内科理论与实践》杂志征稿、征订启事
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 158-158.  
    摘要644)      PDF(pc) (730KB)(32)    收藏
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    9. 《诊断学理论与实践》杂志征稿、征订启事
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 179-179.  
    摘要591)      PDF(pc) (726KB)(35)    收藏
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    10. 《胃肠病学》杂志征订启事
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 184-184.  
    摘要499)      PDF(pc) (775KB)(10)    收藏
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    11. 维奈克拉联合阿扎胞苷治疗不耐受强化疗的初治老年急性髓系白血病的临床疗效
    赵慧瑾, 金震, 张赟翔, 吴敏, 郑宇, 吴文, 沈扬, 陈秋生, 李军民, 陈瑜
    内科理论与实践    2024, 19 (02): 89-94.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.02.01
    摘要314)   HTML11)    PDF(pc) (996KB)(202)    收藏

    目的:总结35例不耐受强化疗的初治老年急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)的临床特点,评估维奈克拉(venetoclax,VEN)联合阿扎胞苷(azacytidine,AZA)的疗效及安全性。方法:纳入本院2021年2月至2022年3月间诊断的35例不耐受强化疗的初治老年AML患者,接受VEN+AZA诱导治疗,回顾性分析其临床特征、VEN+AZA诱导的缓解情况及治疗安全性。结果:患者中位年龄68岁,继发AML 9例。所有患者均完成骨髓细胞遗传学及分子生物学评估,其中低危患者10例,中危12例,高危13例。常见的基因突变为DNA甲基转移酶3A(DNA methyltransferase 3A,DNMT3A)(11例)、异柠檬酸脱氢酶1/2(isocitrate dehydrogenase 1/2,IDH1/2)(11例)、TET癌基因家族成员2(ten-eleven translocation 2,TET2)(9例)、核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin 1,NPM1)(8例)、Fms-样酪氨酸激酶3-内部串联重复(Fms-related tyrosine kinase 3-internal tandem duplication,FLT3-ITD)(6例)。总完全缓解(complete remission,CR)率65.7%(23例),NPM1FLT3-ITDIDH1/2突变患者CR率分别为87.5%、66.7%、72.7%。CR患者中总微小残留病变(minimal residual disease,MRD)阴性率73.9%。中位随访时间10.1个月,中位无事件生存(event-free survival,EFS)期11.3个月。缓解患者中,相比于MRD阳性患者,MRD阴性患者EFS及总生存(overall survival, OS)期更长(P<0.05)。早期死亡率5.7%,治疗过程中最常见的不良反应为血液学毒性(3~4级中性粒细胞减少31.4%、3~4级血小板减少25.7%、中性粒细胞减少性发热48.6%)及肺部感染(17.1%)。结论:VEN+AZA在不耐受强化疗的初治老年AML中治疗的总缓解率较高。NPM1突变可能提示更高缓解率。MRD转阴患者EFS期及OS期较MRD阳性患者延长,死亡风险下降。VEN+AZA是目前不能耐受强化疗的初治老年AML重要的治疗选择之一。

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    12. 《内科理论与实践》杂志投稿声明
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 196-196.  
    摘要244)      PDF(pc) (701KB)(31)    收藏
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    13. 成人急性淋巴细胞白血病治疗进展
    刘文慧, 吴涛, 张曦
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 201-206.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.03.10
    摘要217)   HTML9)    PDF(pc) (917KB)(91)    收藏

    急性淋巴细胞白血病 (acute lymphoblastic leukemia,ALL) 是以原始幼稚淋巴细胞异常增殖并抑制正常造血的血液系统恶性肿瘤,起源于B系或T系淋巴祖细胞,占成人急性白血病的20%~30%。虽然初诊成人ALL患者在多药联合化疗后完全缓解率可达80%以上,但仍有大部分患者最终出现复发、难治,5年长期生存率仅20%~40%,其临床特点及预后差异较大。近年来,随着靶向药物、免疫治疗、嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-T细胞疗法等问世,极大地改善了成人ALL患者的临床结局。本文详细综述目前成人ALL新型治疗药物的进展。

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    14. CEBPA双突变合并GATA2种系突变急性髓系白血病1例
    安慧慧, 吴涛, 李芸芸, 刘文慧, 田思锐, 刘洋, 高铭敏
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 185-187.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.03.06
    摘要193)   HTML4)    PDF(pc) (913KB)(80)    收藏

    患者确诊为急性髓系白血病伴有CEBPA双突变、GATA2IKZF1突变,给予2个疗程的IA方案(去甲氧柔红霉素、阿糖胞苷)治疗后复发,又给予4个疗程的阿扎胞苷联合venetodax治疗出现短暂缓解,后因未规律治疗再次复发。本文主要分析CEBPA双突变联合GATA2种系突变在急性髓系白血病中的治疗及预后作用。

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    15. 痛风与高尿酸血症患者膳食方式新理念
    吴菊蕾, 毛莉华, 余婷婷, 林丛, 缪语, 朱小霞, 曹灵
    内科理论与实践    2024, 19 (02): 144-148.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.02.11
    摘要188)   HTML12)    PDF(pc) (832KB)(102)    收藏

    痛风和高尿酸血症患病率逐年升高,疾病负担随之加重。对患者或高危人群的膳食进行合理干预有利于降低患病率,并提高患者慢病自我管理的质量。本文通过对痛风和高尿酸血症患者膳食方式的研究进展进行分析,推荐遵循目前较为公认的健康饮食模式来进行长期的膳食管理,而并非单一的区别“好”或“坏”的食物,或过度的低嘌呤饮食方式,以期更好地指导痛风和高尿酸血症患者的自我管理。

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    16. 带电多囊体蛋白5在调控血管内皮细胞焦亡中的作用研究
    孙俊楠, 张姣姣, 王海嵘
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 159-166.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.03.02
    摘要178)   HTML5)    PDF(pc) (7711KB)(39)    收藏

    目的:探究带电多囊体蛋白5(charged multivesicular body protein 5, CHMP5)在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)焦亡中的表达以及敲低CHMP5对HUVEC焦亡的影响。方法:采用聚肌胞苷酸(polyinosinic-polycytidylic acid,Poly I:C)刺激HUVEC建立病毒性脓毒症中双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)诱导血管内皮细胞损伤的体外模型。将HUVEC随机分为对照组、Lipo组、Poly I:C组、siNC组和siCHMP5+Poly I:C组,通过实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)检测各组CHMP5的表达。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测LDH释放率、ELISA 检测白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)分泌及透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)检测HUVEC的超微结构以观察细胞膜的完整性,蛋白质印迹(Western blotting)检测相关蛋白胱天蛋白酶-3活性剪切体(cleaved caspase-3, 活化Casp-3)、gasdermin E蛋白N端(gasdermin E N-terminal,GSDME-N)的表达水平,免疫荧光染色检测各组细胞相关蛋白的表达和定位。结果:与对照组相比,Poly I:C组HUVEC细胞肿胀,多处细胞膜破裂,同时活化Casp-3、GSDME-N和CHMP5蛋白表达上调(P<0.05)。RNAi技术敲低CHMP5后,与对照组和siNC组比较,siCHMP5+Poly I:C组LDH和IL-1β释放增加,焦亡相关蛋白表达水平上调以及GSDME蛋白募集分布改变,内皮细胞焦亡明显加重(均P<0.05)。结论:CHMP5在HUVEC细胞焦亡中呈现高表达。敲低CHMP5可增强HUVEC细胞焦亡,可能与抑制膜修复促进GSDME和GSDMD蛋白剪切引起的继发性细胞焦亡有关。

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    17. 胆汁酸与肠道菌群的相互作用及对脓毒症的影响
    杨瑾, 韦瑶, 金钧
    内科理论与实践    2024, 19 (03): 207-211.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.03.11
    摘要177)   HTML4)    PDF(pc) (850KB)(110)    收藏

    大量微生物寄居在人体肠道内,参与营养物质的消化和吸收,并产生大量代谢产物,参与调解宿主功能,保护宿主免受疾病损伤。胆汁酸由胆固醇代谢产生,经肠道菌群代谢转化为次级胆汁酸。胆汁酸有助于脂质消化吸收,与肠道菌群相互作用,同时肠道菌群的组成和数量也调控胆汁酸代谢。在脓毒症发生时,肠道菌群和胆汁酸代谢紊乱,与脓毒症的不良预后相关。本文阐述了胆汁酸的代谢过程、胆汁酸与肠道菌群的相互作用、脓毒症期间肠道菌群与胆汁酸的变化,为脓毒症的防治提供新思路。

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    18. 磷脂酰肌醇3激酶δ过度活化综合征治疗进展
    吴涛, 刘文慧
    内科理论与实践    2024, 19 (02): 140-143.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.02.10
    摘要172)   HTML3)    PDF(pc) (904KB)(271)    收藏

    磷脂酰肌醇3激酶δ(phosphoinositide 3-kinase δ,PI3Kδ)过度活化综合征(activated phosphoinositide 3-kinase δ syndrome,APDS)于2013年首次报道。APDS是一种PIK3CD基因或PIK3R1基因突变导致的常染色体显性遗传的原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease,PID),临床表现为反复呼吸道感染、非肿瘤性淋巴组织增生、自身免疫性疾病及淋巴瘤等。本文详细介绍了APDS治疗方案,除常规针对免疫缺陷治疗外,如抗菌药物预防、免疫球蛋白替代治疗及造血干细胞移植等,还讨论了针对性更强的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂和PI3Kδ抑制剂。

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    19. PCSK9抑制剂治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展
    沈赟, 徐一娇, 韦晓, 张瑞祥, 刘超
    内科理论与实践    2024, 19 (02): 136-139.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.02.09
    摘要170)   HTML7)    PDF(pc) (842KB)(305)    收藏

    非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为发病率最高的慢性肝脏疾病,其主要原因是脂质代谢紊乱,异位脂肪沉积对肝脏造成损害。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)作为体内脂质调节的蛋白酶,在脂代谢异常中起关键作用,通过抑制体内循环的PCSK9与受体结合,能够显著改善血脂异常。因此,PCSK9抑制剂可能使NAFLD患者病情得到改善,达到治疗效果。

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    20. 匹诺塞林通过抑制自噬减轻慢性间歇性缺氧诱导的BEAS-2B细胞损伤
    何嫣婕, 何美娟, 王韵, 朱春雪, 黄汉鹏
    内科理论与实践    2024, 19 (02): 115-120.   DOI: 10.16138/j.1673-6087.2024.02.05
    摘要161)   HTML2)    PDF(pc) (1410KB)(121)    收藏

    目的:探讨匹诺塞林(pinocembrin, PIN)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)诱导的BEAS-2B人支气管上皮细胞损伤的影响及可能的调控机制。方法:培养BEAS-2B细胞,通过细胞计数试剂8 (cell counting kit 8, CCK8)确定最适CIH干预时长和最适PIN处理浓度,将BEAS-2B细胞分为对照组(CON组)、CIH组、CIH+PIN组3组。通过CCK8检测不同处理组BEAS-2B细胞增殖活性,蛋白质免疫印迹法(Western blotting, WB)检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)、凋亡相关基因[裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2, Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)]及自噬相关基因[轻链3(light chain 3, LC3)-Ⅱ、beclin-1、P62]的蛋白表达水平。加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)后,将细胞分为CON组、CIH组、CIH+3-MA组、CIH+PIN组、CIH+3-MA+PIN组5组。检测各组HIF-1α、凋亡及自噬相关基因蛋白表达水平。结果:CCK8检测结果显示,随着缺氧时间的延长,BEAS-2B细胞增殖活性在24~48 h显著降低,PIN可以上调CIH下BEAS-2B细胞增殖活性。WB结果显示,与CON组相比,CIH组HIF-1α、Bax、LC3-Ⅱ、beclin-1蛋白表达增加(均P<0.05),P62及抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05)。加入3-MA后,HIF-1α蛋白表达减少,自噬及凋亡被抑制,加入PIN后表现出大致相同的趋势。结论:PIN可以减轻CIH诱导的BEAS-2B细胞损伤,从而发挥保护作用,其机制可能与下调自噬水平,抑制细胞凋亡有关。

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