外科理论与实践 ›› 2010, Vol. 15 ›› Issue (06): 636-640.doi: 10.16139/j.1007-9610.a2597
杜海磊, 杨卫平, 陈聆, 施敏敏, 陈皓, 陈拥军, 严佶祺, 李勤裕, 匡洁, 邱伟华,
发布日期:2020-07-25
Published:2020-07-25
摘要： 目的:研究自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对奥沙利铂(oxaliplatin,OX)诱导的肝癌细胞系HepG2存活率的影响,并探讨其机制。方法:MDC与DAPI双重染色后,采用荧光显微镜对自噬进行定性观察;以CCK8检测3-MA抑制剂自噬前后,经OX诱导的HepG2细胞存活率;并用RT-PCR检测自噬特异性基因LC3表达的变化,以Western印迹法分别检测自噬特异性蛋白LC3及凋亡活化蛋白Caspase-3的变化。结果:OX可诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,且自噬在基因及蛋白水平的表达均增加;3-MA与OX联合作用可明显增强HepG2细胞的凋亡。结论:OX诱导肝癌细胞系HepG2凋亡的过程中自噬起到保护性作用;抑制自噬可明显增强OX诱导的HepG2细胞凋亡。3-MA可能为提高肝癌对化疗敏感性提供新思路。
杜海磊, 杨卫平, 陈聆, 施敏敏, 陈皓, 陈拥军, 严佶祺, 李勤裕, 匡洁, 邱伟华,. 自噬的特异性抑制对肝癌细胞凋亡的调控及其相关机制[J]. 外科理论与实践, 2010, 15(06): 636-640.
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