外科理论与实践 ›› 2016, Vol. 21 ›› Issue (01): 55-60.doi: 10.16139/j.1007-9610.a3365
翟博, 李军, 许军, 赵磊, 樊涛,
摘要： 目的:探讨白细胞介素(interleukin,IL)10能否通过激活JAK1/STAT3通路抑制小肠黏膜下基质(small intestinal submucosa,SIS)收缩,为SIS更好地修复组织功能缺损寻找新思路。方法:大鼠背部植入2.0 cm×2.0 cm的4层SIS补片。60只SD大鼠随机分为4组(n=15):IL-10组、S3I-201(IL-10下游通路阻断剂)组、IL-10+S3I-201组和生理盐水对照组。术后1、4、8周每组各处死5只。通过毫米尺测量SIS面积后计算其收缩率。HE染色及免疫组织化学法检测SIS中信号转导及转录活化因子(signal transducers and activator of transcription,STAT)3、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和α平滑肌肌动蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA)表达与含量。结果 :术后第1周各组SIS收缩率、STAT3、MMP2、VEGF及α-SMA表达无统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,第4、8周IL-10可明显抑制SIS收缩、增加STAT3通路激活数、促进SIS降解及新生血管生成、抑制肌成纤维细胞生成(P<0.05)。S3I-201可对抗IL-10的以上作用(P
