诊断学理论与实践 ›› 2022, Vol. 21 ›› Issue (01): 86-89.doi: 10.16150/j.1671-2870.2022.01.016
出版日期:
2022-02-25
发布日期:
2022-02-25
通讯作者:
林国珍,王刚
E-mail:lgz10354@rjh.com.cn;wg11424@rjh.com.cn
基金资助:
HUANG Peia, REN Rujinga, PAN Yub, LIN Guozhenc(), WANG Ganga()
Online:
2022-02-25
Published:
2022-02-25
Contact:
LIN Guozhen,WANG Gang
E-mail:lgz10354@rjh.com.cn;wg11424@rjh.com.cn
摘要:
阿尔茨海默病(Alzheimer′s Disease, AD)与脑淀粉样血管病(Cerebral Amyloid Angiopathy,CAA)在临床及病理上存在诸多关联。本文报道了1例AD合并CAA的男性(54岁)病例,采用A/T/N框架从生物标志物层面进行AD诊断,并根据波士顿诊断标准2.0进行CAA的临床诊断,国内至今还少见报道。同时,该病例经脑脊液检测及神经分子影像证实存在β-淀粉样蛋白(Aβ)异常改变。笔者复习相关文献后综合分析,提示Aβ沉积是导致CAA和AD的共同致病途径。CAA主要病因为血管Aβ沉积,AD主要病因为神经炎性斑Aβ沉积,二者的病理改变均由Aβ清除障碍所驱动,2种疾病的病理学机制相互影响,共同导致认知功能障碍和神经功能障碍,但二者导致脑损伤的具体机制存在差异。AD相关脑损伤的机制主要与Aβ沉积引起的突触和神经元丢失有关,而CAA相关脑损伤更倾向于血管功能障碍、血管完整性破坏和出血或者脑低灌注所致。AD存在明显临床表现异质性,故对于临床上诊断为AD但未发生过脑出血的患者,也需要常规行脑MRI磁敏感加权成像扫描,以排除患者同时合并CAA的可能。
中图分类号:
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