目的:探讨匹诺塞林(pinocembrin, PIN)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)诱导的BEAS-2B人支气管上皮细胞损伤的影响及可能的调控机制。方法:培养BEAS-2B细胞,通过细胞计数试剂8 (cell counting kit 8, CCK8)确定最适CIH干预时长和最适PIN处理浓度,将BEAS-2B细胞分为对照组(CON组)、CIH组、CIH+PIN组3组。通过CCK8检测不同处理组BEAS-2B细胞增殖活性,蛋白质免疫印迹法(Western blotting, WB)检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)、凋亡相关基因[裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2, Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)]及自噬相关基因[轻链3(light chain 3, LC3)-Ⅱ、beclin-1、P62]的蛋白表达水平。加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)后,将细胞分为CON组、CIH组、CIH+3-MA组、CIH+PIN组、CIH+3-MA+PIN组5组。检测各组HIF-1α、凋亡及自噬相关基因蛋白表达水平。结果:CCK8检测结果显示,随着缺氧时间的延长,BEAS-2B细胞增殖活性在24~48 h显著降低,PIN可以上调CIH下BEAS-2B细胞增殖活性。WB结果显示,与CON组相比,CIH组HIF-1α、Bax、LC3-Ⅱ、beclin-1蛋白表达增加(均P<0.05),P62及抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05)。加入3-MA后,HIF-1α蛋白表达减少,自噬及凋亡被抑制,加入PIN后表现出大致相同的趋势。结论:PIN可以减轻CIH诱导的BEAS-2B细胞损伤,从而发挥保护作用,其机制可能与下调自噬水平,抑制细胞凋亡有关。