外科理论与实践 ›› 1998, Vol. 3 ›› Issue (02): 59-5.doi: 10.16139/j.1007-9610.a0059

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促发水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转变的机理研究

蒲青凡,严律南,金立人,刘占培,谭建三,左凤琼,吴兆峰   

  1. 华西医科大学附属第一医院普外科!610041研究生,四川省攀枝花市攀钢密地医院外科617063,华西医科大学附属第一医院普外科!610041,华西医科大学附属第一医院普外科!610041,华西医科大学附属第一医院普外科!610041,华西医科大学公共卫生学院,华西医科大学基础医学院!610001,华西
  • 发布日期:2020-07-25

  • Published:2020-07-25

摘要: 目的:借助于一种新的大鼠模型,研究急性水肿性胰腺炎(AEP)向出血坏死性胰腺炎(AHNP)转变的机理.方法:Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为三组:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,采用胰管结扎及静脉推注蛙皮素(100μg/kg)、促胰液素(10μg/kg)以诱发AEP;Ⅲ组,在AEP模型的基础上静注10%高分子右旋糖酐(分子量110000)500mg/kg诱发AHNP.各组分别于造模型后3、gh行组织学及电镜等检查.结果:AEP和AHNP组大鼠血清淀粉酶浓度均明显增高;AHNP组胰腺细胞质膜Ca~(2+)-ATPase活性明显降低.AHNP组3h及9h时腹水量明显多于AEP组,胰实质出血或/和坏死明显,并有胰腺组织细胞内钙沉积、小静脉扩张、红细胞沉积、粒细胞聚集等现象.电镜观察显示:AEP组有大小不等的酶原颗粒聚集于细胞内.AHNP组见毛细血管内皮细胞坏死、剥脱,基膜不完整.结论:静注大剂量Dextran-110在AEP模型基础上通过引起胰微血管损害而促发AHNP.

关键词: 实验性胰腺炎, 动物模型, 局部缺血, Ca~(2+)-ATPase

Key words: Experimental pancreatitis Animal model Ischemia Ca2+-ATPase