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当期目录

    2018年, 第17卷, 第06期 刊出日期:2018-12-25 上一期    下一期
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    专家论坛
    指南解读
    2017年《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》解读
    张旻, 张雪, 周新
    2018 (06):  630-634.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.002
    摘要 ( 137 )   PDF(630KB) ( 289 )  
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    论著
    首次复治肺结核病结核分枝杆菌对利福平耐药性与rpoB基因RRDR突变的研究
    程齐俭, 陈聆, 杜威, 柳亚慧, 杨华, 肖和平, 时国朝
    2018 (06):  635-639.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.003
    摘要 ( 248 )   PDF(485KB) ( 108 )  
    目的:研究分离自首次复治肺结核病患者的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)临床菌株对利福平的耐药性, 及其与rpoB基因利福霉素耐药决定区(rifampicin resistance determining regions, RRDR)位点突变间的相关性。方法:收集2013年2月至2013年12月国内19家医院的首次复治肺结核患者的Mtb, 进行利福平药敏检测;使用PCR技术检测Mtb的rpoB基因RRDR位点突变。结果:来自全国12个省19家医院共141例患者的141株临床菌株获得药敏结果, 而RRDR位点测序分析显示首次复治结核患者中有53%(75/141)对利福平耐药。RRDR DNA测序共检测到72株Mtb存在rpoB耐药突变区突变, 其中71株的突变发生在RRDR, 主要突变位点分别为531位(42株)、526位(11株)和516位(10株)。有75株Mtb对利福平耐药, 其中70株(93.3%)检测到rpoB突变, 69株的突变发生在RRDR;除了2株L511P、H526N突变的Mtb对利福平敏感, 70株rpoB突变株均对利福平耐药。对于复治结核患者, 检测RRDR突变判断利福平耐药有较高的特异度。结论:首次复治肺结核病患者对利福平耐药率较高, Mtb耐利福平与rpoB基因RRDR突变密切相关, RRDR突变检测可以用于快速鉴定复治肺结核病患者的Mtb利福平耐药。
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    肺炎克雷伯菌中携带碳青霉烯酶KPC-2基因的质粒分型
    沈平华, 张贤华, 蒋晓飞, 陈慧芬
    2018 (06):  640-644.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.004
    摘要 ( 194 )   PDF(744KB) ( 75 )  
    目的:观察华山医院临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中携带blaKPC-2质粒的分型情况, 以了解其流行变迁。方法:共收集华山医院临床连续不重复的blaKPC-2阳性碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌38株, 对其进行多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)分型, 并用松弛酶对质粒进行分型。结果:8株肺炎克雷伯菌所携带的blaKPC-2阳性质粒属于MOBP3亚型, 另30株均为MOBF12亚型。同时, 进化树显示, 本批菌株所含有的MOBF12亚型质粒位于2个不同分支上, 提示该批菌株的MOBF12亚型质粒具有不同的生物来源。结论:首次运用松弛酶对肺炎克雷伯菌所携带的blaKPC-2阳性质粒进行分型, 发现其中8株属于MOBP3亚型, 30株为MOBF12亚型, 且MOBF12亚型菌株具有不同的生物来源, 反映了华山医院临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中携带blaKPC-2质粒的多样性。
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    白念珠菌酰基载体蛋白1的制备
    孟玲宁, 刘锦燕, 王钰婷, 项明洁
    2018 (06):  645-649.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.005
    摘要 ( 145 )   PDF(609KB) ( 49 )  
    目的:通过在大肠埃希菌BL21中表达白念珠菌酰基载体蛋白1(acyl carrier protein 1, Acp1), 以制备高纯度的目的:蛋白。方法:采用PCR扩增目的:基因ACP1后, 在序列的C端拼接上6xHis tag及终止子, 拼接完成后连接构建到质粒中, 成为原核表达载体pET30a-ACP1, 转化入大肠埃希菌感受态细胞BL21中, 通过异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-beta-D-thiogalactopyranoside, IPTG)诱导表达。收集表达产物后通过镍离子螯合柱纯化, 最终利用考马斯亮蓝Bradford法测得目的:蛋白含量。结果:白念珠菌酰基载体蛋白Acp1在大肠埃希菌BL21中高效表达;抽提纯化蛋白后行蛋白电泳检测, 结果显示, 在还原条件下Acp1一直存在2条相对分子质量为17 000的条带。经还原和非还原电泳及蛋白印迹法检测, 结果显示该蛋白在非还原状态下有聚集。利用Bradford方法测得蛋白Acp1浓度为2.68 mg/mL。结论:成功制备了白念珠菌酰基载体蛋白Acp1, 为后期利用荧光偏振法筛选靶点为Ppt2酶的临床药物提供基础。
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    简讯
    《诊断学理论与实践》杂志征订启事
    2018 (06):  649-710. 
    摘要 ( 47 )   PDF(103KB) ( 14 )  
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    论著
    3例自身免疫性血友病样凝血因子缺陷症患者ⅩⅢ诊断流程的初步建立及文献回顾
    马思雨, 梁茜, 陈昌明, 王学锋, 丁秋兰
    2018 (06):  650-657.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.006
    摘要 ( 147 )   PDF(943KB) ( 99 )  
    目的:对3例疑似自身免疫性血友病样凝血因子ⅩⅢ缺陷症(autoimmune haemorrhaphilia factor ⅩⅢ, AHⅩⅢ)患者进行检测, 明确其临床诊断、治疗及随访资料, 建立完整的AHⅩⅢ实验诊断流程。方法:收集3例AHⅩⅢ患者的临床信息, 通过氨释放法检测其凝血因子ⅩⅢ(factor ⅩⅢ, F ⅩⅢ)活性, 酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测F ⅩⅢ-A抗原(FⅩⅢ-A:Ag)、FⅩⅢ-B:Ag。抗FⅩⅢ抗体检测包括混合实验检测抗FⅩⅢ中和抗体的存在、Bethesda法测定抗FⅩⅢ抗体滴度、ELISA法检测抗FⅩⅢ-A亚基抗体等。结果:3例患者的尿素法FⅩⅢ定性试验均为阳性, FⅩⅢ活性<5%, FⅩⅢ-A:Ag<3%, FⅩⅢ-B:Ag分别为65.40%、116.28%、138.81%。3例患者混合实验均为阳性, Bethesda法测定抗FⅩⅢ中和抗体滴度分别为1.83 BU、1.67 BU、1.75 BU, 免疫法检测结果提示均存在抗FⅩⅢ-A亚基抗体。结论:建立了完整的ⅩⅢ的诊断流程, 并回顾了其诊断、治疗及预后相关文献。经诊断, 本研究3例患者均为低滴度抗FⅩⅢ-A亚基抗体导致的AHⅩⅢ。
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    简讯
    《外科理论与实践》杂志征稿、征订启事
    2018 (06):  657-657. 
    摘要 ( 69 )   PDF(78KB) ( 20 )  
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    论著
    ELISA法联合CLIFT法检测抗双链DNA-IgG抗体应用于系统性红斑狼疮的诊断价值
    葛建华, 龚文, 施新明, 巩惠芸, 马龙新, 周劲峰, 石慧
    2018 (06):  658-663.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.007
    摘要 ( 244 )   PDF(624KB) ( 84 )  
    目的:采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), 观察抗双链DNA(double-stranded DNA, dsDNA)IgG抗体在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者和非SLE患者中的分布特点, 并评估ELISA法联合绿蝇短膜虫间接免疫荧光试验(crithidia luciliae immunofluorescence test, CLIFT)检测抗dsDNA-IgG抗体用于SLE诊断的效能。方法:收集上海交通大学医学院附属瑞金医院检测抗dsDNA-IgG抗体的住院患者的临床资料, 共4 726例采用ELISA法, 其中830例同时采用CLIFT检测, 用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)分析2种检测方法辅助诊断SLE的效能。结果:采用ELISA法检测的 4 726例住院患者中, dsDNA抗体阳性者398例, 其中SLE 183例, 占dsDNA 阳性者46.0%, 非 SLE疾病依次为肝脏疾病(28.4%)、其他结缔组织病(7.5%)、血液系统疾病(5.3%)及呼吸系统疾病(3.8%);830例采用CLIFT检测ds DNA, 134例结果显示为dsDNA抗体阳性的患者中, 其中SLE者占94.0%, 另有非SLE诊断病例包括自身免疫性肝病3例, 肝硬化、肾炎、银屑病和抗磷脂综合征各1例。830例完成ELISA法与CLIFT双检测的患者中, SLE患者共197例, 非SLE患者633例, ELISA法检测灵敏度为74.6%, 特异度仅为92.9%;而CLIFT法测dsDNA抗体具有较高的特异度, 为98.7%, 灵敏度为64.0%。联合2种方法平行检测dsDNA抗体可明显提高SLE的诊断效能, ROC曲线下面积最高(0.869 0)。结论:单独应用ELISA法时, 应警惕假阳性较高, 需排除其他非SLE疾病的诊断;联合使用ELISA法和CLIFT法检测抗dsDNA抗体可较单独应用CLIFT法明显提高SLE的诊断效能, 二者联合平行检测结果为阴性, 用于排除SLE更有意义。
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    简讯
    《内科理论与实践》杂志征稿、征订启事
    2018 (06):  663-663. 
    摘要 ( 49 )   PDF(98KB) ( 12 )  
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    论著
    特发性肺动脉高压患者营养风险与运动耐量间相关性的研究
    董芳, 张益辉, 郭健, 刘锦铭
    2018 (06):  664-669.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.008
    摘要 ( 162 )   PDF(599KB) ( 79 )  
    目的:探讨特发性肺动脉高压患者(idiopathic pulmonary arterial hypertension, IPAH)营养风险与运动耐量间的关系。方法:根据营养风险筛查2002标准(Nutritional Risk Screening 2002, NRS-2002)(以下简称NRS), 对96例IPAH患者进行营养风险评估, 并根据评分结果分为有营养风险组(n=46)及无营养风险组(n=50), 2组分别进行血气分析、肺功能检测及心肺运动试验,比较2组间的差异。结果:IPAH有营养风险组与无营养风险组间的性别、年龄、身高及血气分析结果差异均无统计学意义(P均>0.05), 而有营养风险组患者的体重及体质量指数显著低于无营养风险组(P<0.01)。肺功能检测, 有营养风险组的用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1)、FVC占预计值百分比(FVC%pred)、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)、一氧化碳弥散量(diffusing capacity for carbon monoxide, DLCO)、DLCO占预计值百分比(DLCO%pred)均低于无营养风险组(P均<0.05), 而2组间其他指标[一秒率(FEV1/FVC)、深吸气量、肺总量、残气量、残总比(残气量/肺总量比值)]差异无统计学意义(P均>0.05)。心肺运动试验检查, 有营养风险组的峰值功率、峰值摄氧量、峰值通气量、峰值公斤摄氧量、峰值摄氧量占预计值百分比均低于无营养风险组(P 均<0.05), 而2组间的峰值氧脉搏差异无统计学意义(P>0.05)。96例IPAH患者的NRS评分与峰值功率、峰值摄氧量呈显著负相关(r=-0.335和-0.342, P均<0.01), NRS评分与峰值公斤摄氧量呈负相关(r=-0.213, P<0.05)。结论:有营养风险的IPAH患者的肺通气功能及弥散功能降低更显著, 运动耐量下降更明显,而NRS评分可反映其运动耐量。
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    沉默信息调节因子1对急性心肌梗死小鼠的作用研究
    陈亚芬, 陈媛媛, 吴丽苹, 薛琪琪, 杨克, 陆林, 曹久妹
    2018 (06):  670-675.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.009
    摘要 ( 139 )   PDF(896KB) ( 83 )  
    目的:探讨沉默信息调节因子1 (Sirtuin1, Sirt1) 对急性心肌梗死(简称心梗)小鼠的作用及其机制。方法:通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支构建急性心梗小鼠模型, 并于心梗后不同时间(1、3、5、7 d)收集梗死区及梗周区域组织(以假手术组心肌组织为对照), 利用实时定量PCR检测Sirt1表达情况。另构建小鼠心梗模型, 在心梗手术结扎成功的同时, 用微量注射针在心梗组织周围注射Sirt1过表达慢病毒(以阴性对照慢病毒点注射组为对照), 于术后7 d通过2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检测心梗面积。体外培养小鼠原代心肌细胞, 并于缺氧(2% O2)条件下, 使用不同浓度(25、50及100 μmol/L)白藜芦醇刺激小鼠原代心肌细胞, 采用蛋白印迹法检测Sirt1和半胱氨酸蛋白酶3剪切体的表达水平, 利用细胞凋亡检测试剂(TUNEL)检测细胞凋亡情况。结果:发现在梗死后1~7 d中, 梗死区及梗周区组织中的Sirt1 mRNA表达水平呈显著下降趋势(P<0.05)。同时, 相较于阴性对照慢病毒注射组, Sirt1过表达慢病毒注射组可显著性减小梗死面积[(15.68±3.28)%比(29.50±5.56)%, P<0.05]。随着白藜芦醇刺激浓度的增加, Sirt1蛋白表达水平呈剂量依赖型升高, 而半胱氨酸蛋白酶3剪切体蛋白表达水平呈下降趋势;心肌细胞的凋亡也随刺激浓度的增加逐渐减少。结论:Sirt1在急性心梗组织中表达下降, 过表达Sirt1可减少急性心梗后的心梗面积。
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    简讯
    论著
    非肿块型乳腺导管内癌超声特征及与临床、病理、免疫组化指标表达间的相关性
    姚洁洁, 朱樱, 詹维伟, 陈小松, 费晓春
    2018 (06):  676-681.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.010
    摘要 ( 180 )   PDF(714KB) ( 23 )  
    目的:观察非肿块型乳腺导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)患者的超声表现,探讨其与临床、病理学特征及免疫组化指标表达间的相关性。方法:回顾性分析我院68例非肿块型DCIS患者术前的临床资料及超声检查结果,并观察其术后病理特征及雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)、Ki-67指数等免疫组化指标表达情况。根据超声图像特征,将患者分为导管型(Ⅰ型)、腺体型(Ⅱ型)、钙化型(Ⅲ型)和结构紊乱型(Ⅳ型)4组,分析4组DCIS患者的超声表现与其临床病理特征及免疫组化指标之间的相关性。结果:68例DCIS患者中,导管型为21例(30.9%),腺体型为10例(14.7%),钙化型为31例(45.6%),结构紊乱型6例(8.8%)。各型患者间在年龄、月经状态、临床症状、前哨淋巴结转移、雌孕激素受体及Ki-67指数表达方面差异均无统计学意义(P>0.05);导管型中以病理组织学表现为低级别的单纯DCIS、免疫组化指标HER2阴性表达为多见(81.0%)(P<0.05);钙化型中以HER2阳性表达为多见(64.5%)(P<0.05)。中低级别DCIS及HER2阴性表达与导管型之间存在相关性,而高级别DCIS及HER2阳性表达与钙化型之间存在相关性(P<0.05)。结论:非肿块型DCIS患者的部分超声征象与其病理特征及免疫组化指标表达情况间存在一定相关性。
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    99mTc-MIBI SPECT/CT甲状旁腺显像发现颈部恶性肿瘤的价值及与超声对比
    冯国伟, 陈刚
    2018 (06):  682-686.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.011
    摘要 ( 184 )   PDF(1121KB) ( 66 )  
    目的:评价99mTc-甲氧基异丁基异腈(99mTc-methoxyisobutyl isonitrile, 99mTc-MIBI)单光子发射计算机断层扫描(single-photon emission computed tomography, SPECT)/CT甲状旁腺显像检查在意外发现颈部恶性肿瘤中的价值, 并与超声检查进行对比。方法:回顾性分析952例临床疑似原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism, PHPT), 同时行颈部SPECT/CT和超声检查的患者, 以手术及病理检查结果作为诊断金标准, 对比影像学检查结果进行分析, 计算SPECT/CT及超声检查对疑似PHPT患者伴发的颈部恶性肿瘤, 特别是甲状腺癌的发病情况, 以及定位诊断的灵敏度、特异度、准确率。结果:952例患者中有304例患者行手术治疗, 并得到352个术后病理学结果, 其中颈部恶性肿瘤共64例(83个病灶), 包括22例(34.38%)甲状旁腺癌, 24例(37.50%)甲状腺乳头状癌, 4例(6.25%)甲状腺滤泡状癌, 7例(10.94%)甲状腺髓样癌, 7例(10.94%)其他肿瘤。SPECT/CT和超声检查诊断颈部恶性肿瘤的灵敏度分别为51.56%和76.56%, 特异度分别为91.32%和95.14%, 诊断准确率分别为84.10%和91.76%。其中, SPECT/CT和超声检查诊断甲状腺癌的灵敏度分别为54.29%和85.71%, 特异度分别为91.18%和94.01%, 准确率分别为87.50%和93.18%。结论:PHPT伴发颈部恶性肿瘤并不少见。尽管99mTc-MIBI SPECT/CT显像在诊断和定位PHPT病变时非常重要, 可以发现并定位颈部恶性肿瘤, 但超声检查对伴发PHPT病变的颈部恶性肿瘤及甲状腺癌的诊断灵敏度更高。
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    结肠直肠癌KRASNRASBRAF基因突变及其与临床病理特征、p53蛋白表达间相关性研究
    王子元, 梁婷玉, 陈佳, 韩志宏, 吴丽莉
    2018 (06):  687-693.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.012
    摘要 ( 291 )   PDF(879KB) ( 256 )  
    目的:筛查肠直肠癌患者的KRASNRASBRAF基因亚型突变状态, 并分析其与患者临床病理特征及p53蛋白表达情况间的相关性。方法:收集110例手术切除的结肠直肠癌病理资料及组织学样本, 总结临床病理特征;采用突变阻滞扩增系统法检测KRASNRAS基因2、3、4号外显子第12、13、61、117、146密码子及BRAF基因15号外显子第600密码子的突变情况;采用免疫组织化学(免疫组化)法检测p53蛋白的表达情况。结果:KRAS基因突变率为45.4%(50/110), 其中49例患者检测到2号外显子第12和13密码子突变, 1例检测到4号外显子第117和146密码子突变;NRAS基因突变率为6.3%(7/110), 其中3例检测到2号外显子第12和13密码子突变, 3例检测到3号外显子第61密码子突变, 1例检测到4号外显子第146密码子突变, 且与KRAS基因存在共突变;BRAF基因15号外显子第600密码子突变率为2.7%(3/110);p53蛋白阳性表达率为57.3%(63/110), 其中27例患者存在KRAS基因突变, 7例存在NRAS基因突变, 2例存在BRAF基因突变。KRAS基因突变率与患者的淋巴结转移显著相关(P<0.05);而NRAS基因突变与其组织分型及p53蛋白表达显著相关(P<0.05);BRAF基因突变率与右半结肠癌显著相关(P<0.05)。结论:KRAS与结肠直肠癌发生、发展的分子机制关系密切;BRAF基因突变仅见于右半结肠, 提示右半结肠癌发生机制可能有其特殊性;p53蛋白表达与NRAS基因突变之间是否存在相互作用关系值得进一步研究。
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    简讯
    《诊断学理论与实践》杂志投稿声明
    2018 (06):  693-693. 
    摘要 ( 40 )   PDF(65KB) ( 15 )  
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    论著
    基于癌症基因图谱挖掘前列腺癌不同Gleason分级癌组织相关基因分析
    王涛, 邓玉, 赵萍, 于宝华, 王翔, 王朝夫
    2018 (06):  694-700.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.013
    摘要 ( 214 )   PDF(962KB) ( 117 )  
    目的:运用生物信息学探究不同Gleason分级(Gleason Pattern,GP)前列腺癌组织间的分子表达差异及其基因间的相互影响。方法:下载癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)前列腺癌患者的转录组数据及GP资料,运用生物信息学分析GP 4级与GP 3级前列腺癌组织间的基因表达差异,进而通过基因本体(gene ontology, GO)、京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)信号通路富集及蛋白相互作用网络(protein protein interaction network, PPI),探究不同GP的前列腺癌组织间差异表达基因的相互作用及影响的生物学过程。结果:生信分析共鉴定出312个差异表达基因,且相较于GP 3级癌组织,GP 4级前列腺癌组织中存在157个基因表达上调,155个基因表达下调。生信分析显示,在基因相互作用网络中富集到的22个显著相关基因主要参与的生物学过程为细胞周期及有丝分裂。结论:GP 4级前列腺癌组织内的肿瘤细胞有丝分裂更为活跃,临床可通过检测细胞周期相关蛋白,协助对前列腺癌患者作出更合理的疾病风险及预后评估;同时,针对Gleason积分(Gleason score,GS)≥7分的患者,细胞周期相关蛋白有望成为其有效的治疗靶点。
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    性别决定区Y框蛋白在乳腺非特殊类型浸润性癌中的表达及临床病理意义
    卢沭雄, 程凯, 采丽, 周晓蝶, 王建军, 王璇, 石群立
    2018 (06):  701-706.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.014
    摘要 ( 163 )   PDF(997KB) ( 65 )  
    目的:研究乳腺非特殊类型浸润性癌(invasive carcinoma of no special type, ICNST)组织中性别决定区Y框蛋白(sex determining region Y-box 2, SOX-2)的免疫组织化学(免疫组化)表达, 并分析其与临床病理参数及乳腺癌分子分型间的关系。方法:收集正常乳腺组织标本30例及2005年1月至2012年12月期间在南京军区南京总医院诊治的179 例ICNST患者的病理标本及完整临床病理资料, 通过免疫组化检测ICNST组织中SOX-2及雌激素受体(estrogen receptor, ER)、孕激素受体(progesterone receptor, PR)、人类生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, Her-2)、Ki-67蛋白表达情况, 分析包括年龄、临床分期、月经状态、淋巴结转移、组织学分级、复发、死亡情况及ER、PR、Her-2、Ki-67表达结果与SOX-2表达间的关系。结果:SOX-2在乳腺ICNST癌组织中的表达率(34.6%, 62/179)比正常乳腺中明显升高(P<0.05), 且SOX-2蛋白表达与乳腺癌是否复发、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05), 而与组织学分级、年龄、绝经状态、肿瘤直径、Her-2、Ki-67、ER、PR及乳腺癌分子分型无关;Kaplan-Meier法分析显示, SOX-2阳性组较阴性组的无病生存时间及总生存时间缩短(P<0.05);COX回归分析显示, SOX-2表达水平是影响乳腺癌患者无病生存期的独立预后影响因素(P<0.05)。结论:SOX-2的表达与ICNST的发生、进展、复发和转移密切相关, 可能成为评价乳腺癌预后的重要分子生物学标志物, 并为乳腺癌的研究等提供新思路。
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    简讯
    《诊断学理论与实践》医学科技术语缩写名录(二)
    2018 (06):  706-706. 
    摘要 ( 48 )   PDF(113KB) ( 16 )  
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    论著
    类肝素样抗凝物引起不同凝血仪间凝血筛查试验结果差异分析
    许梦阳, 何斌, 华宝来, 吉薇, 沈连军, 施青青, 孙幸, 余菊, 谢晓艳, 孙梅, 顾健
    2018 (06):  707-710.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.015
    摘要 ( 141 )   PDF(464KB) ( 46 )  
    目的:探讨2种不同检测原理的凝血仪,测得1例4岁“腺样体肥大”患儿的凝血酶时间(thrombin time,TT)结果间存在差异的原因。方法:动态监测患儿的凝血四项,用一期法检测凝血因子水平,行鱼精蛋白中和试验,纤维蛋白原基因测序分析。结果:2种凝血仪器测得的该患儿活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、TT结果间存在明显差异,其中A凝血仪测得的APTT为52.4 s、TT为88.7 s;B凝血仪测得的APTT为36.6 s,TT为16.7 s。该患儿的爬虫酶时间、纤维蛋白原降解产物正常;纤维蛋白原基因测序未见异常;采用50 μg/mL(终浓度)的鱼精蛋白可纠正延长的TT,证明其体内存在有类肝素样抗凝物。结论:该患儿体内的类肝素样抗凝物导致2种凝血仪检测的TT结果间差异较大,十分罕见,提示临床上出现检测结果不一致时,不应盲目认定为检测错误,需进一步探究原因。
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    内淋巴囊肿瘤临床病理分析及文献复习
    韩冬艳, 付慧君, 何燕燕, 奚豪, 蔚青
    2018 (06):  711-714.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.016
    摘要 ( 166 )   PDF(1025KB) ( 47 )  
    目的:探讨1例内淋巴囊肿瘤(endolymphatic sac tumor, ELST)患者的临床表现、病理学特点及其鉴别诊断,以提高对该罕见肿瘤的认识。方法:观察1例ELST患者的病理学特征和免疫表型,并复习相关文献。结果:ELST呈乳头状、腺样排列,表面被覆单层柱状上皮细胞,细胞无异型性,细胞质丰富、透明,间质为大量增生的纤维结缔组织。免疫组织化学(免疫组化)检测结果显示,ELST组织中AE1/AE3、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen, EMA)、波形蛋白均呈弥漫阳性;胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、S-100均呈局灶阳性,细胞增殖指数Ki-67约为1%;突触素(synaptophysin, Syn)、嗜铬粒蛋白A (chromograninA, CgA)、神经元特异性烯醇化酶、甲状腺转录因子(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、甲状腺球蛋白则均为阴性。结论:ELST罕见,患者缺少特征性的临床表现,确诊需要依靠石蜡组织形态学观察和免疫组化检测,目前该病较为肯定的治疗方法是外科手术完整切除。
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    柏媚, 顾怡, 周景艺, 张灏旻, 刘强, 沈薇, 李敏
    2018 (06):  715-717.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.017
    摘要 ( 109 )   PDF(665KB) ( 85 )  
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    2018 (06):  718-722.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.018
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    2018 (06):  723-725.  DOI: 10.16150/j.1671-2870.2018.06.019
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